Μια εξαιρετικά σπάνια γενετική μετάλλαξη η οποία είναι υπεύθυνη για μια μυασθένεια που εμφανίζεται σε συγκεκριμένους ανθρώπους δημιουργεί “φυσική ανοσία” στον ιό του AIDS, σύμφωνα με νέα ερευνητικά δεδομένα, τα οποία επικαλείται η εφημερίδα “Le Monde”.
Μέχρι σήμερα ήταν ήδη γνωστή μια γενετική μετάλλαξη, η οποία ανακαλύφθηκε μετά τον πασίγνωστο «ασθενή του Βερολίνου», Τίμοθι Ρέι Μπράουν, ο οποίος αντιμετώπισε το AIDS έπειτα από μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων τα οποία είχαν μια σπάνια μετάλλαξη του γονιδίου CCR5, η οποία προκαλεί ανοσία στον ιό HIV.
Η δεύτερη γενετική μετάλλαξη που Ισπανοί ερευνητές αποκαλύπτουν ότι αντιστέκεται στον ιό αφορά το γονίδιο TNPO3 και είναι ακόμη πιο σπάνια. Η μετάλλαξη αυτή ανακαλύφθηκε μερικά χρόνια πριν σε μια οικογένεια Ισπανών που έπασχαν από μια πολύ σπάνια μυϊκή νόσο που ονομάζεται «ζωνιαία μυϊκή δυστροφία τύπου 1f». Το γονίδιο αυτό διαδραματίζει έναν ρόλο στη μεταφορά του ιού στο εσωτερικό των κυττάρων.
Γενετιστές από τη Μαδρίτη επιχείρησαν να μεταδώσουν τον ιό HIV σε αυτήν την οικογένεια σε εργαστηριακές συνθήκες.
Βρέθηκε ότι τα λεμφοκύτταρα που έφεραν αυτήν τη σπάνια μυϊκή νόσο αντιστάθηκαν στον ιό HIV και αυτός δεν πέρασε στον οργανισμό.
«Αυτό μας επιτρέπει να κατανοήσουμε πολλά για τη μετάδοση του ιού μέσα στο κύτταρο» δήλωσε στο Γαλλικό Πρακτορείο ο Ζοζέ Αλκαμί, από το Πανεπιστήμιο Κάρλος 3 της Μαδρίτης, ο οποίος διεξήγαγε τις μελέτες που δημοσιεύτηκαν στην αμερικανική επιστημονική επιθεώρηση «PLOS Pathogens»
Αν και ο HIV είναι ο ιός τον οποίο οι ερευνητές γνωρίζουν καλύτερα, υπάρχουν πολλά ακόμη αδιευκρίνιστα στοιχεία.
«Δεν ξέρουμε γιατί το 5% των ατόμων που προσβάλλεται από τον ιό δεν αναπτύσσει AIDS. Υπάρχουν ακόμα άγνωστοι μηχανισμοί αντίστασης», προσθέτει ο Αλκαμί.
Οι ερευνητές φιλοδοξούν ότι αυτό το νέο εύρημα μπορεί να αποτελέσει βάση για τη δημιουργία νέων φαρμάκων κατά του HIV.
Ακόμη και αν αυτό είναι δύσκολο, η αποκάλυψη της φυσικής ανοσίας που δημιουργεί η μετάλλαξη στο γονίδιο TNPO3 συνιστά έναν ενδιαφέροντα στόχο για την παρεμπόδιση της μετάδοσης του ιού.
ΠΗΓΗ: Le Monde, ΑΠΕ-ΜΠΕ